Flexanew

ВїQuà © ne Flex-N-Move?
Ez az összetevő formulát tartalmaz a BioCell Collagen® kizárólagos összetevőjével

¿CГіmo funciona Flex-N-Move?

BioCell Collagen®: Ez az összetevő szabadalom, amely alapvetően a növényi összetevők kombinációjának magas szintű biológiai aktivitását jelenti: Colgeno Hidrolizado, į. Hialurínió és Sulphato de Condroitina. A Dichos compuestos se encuentran bemutatja a természetes anyagokat és a kórokozót, amely a BioCell kollagén, amely a biocell kollagén felhasználásával, a biológiai biztonságot biztosító biológiai úton történő felszabadítás és az abszorpció során felmerülő folyamatokban rejlik.
A BioCell kollagén elasztikus tulajdonságait bemutató BioCell kollagén a többdimenziós táplálékkiegészítő táplálékkészlete, amely az összetevők és a páciensek között helyezkedik el.

Benefícios:

En las articulaciones:

• A gépezet megőrzése és az építőelemek megakadályozása.
• Ayuda a promoción la lubricaciñí de las articulaciones de la reposición del lüquido sinovial.
• A lenyűgöző elemek és a mozgókészülékek elengedhetetlenek a megvalósításhoz.
• Ayuda a rekonstrukciót a kartográfia segítségével a becslése a los condrocitos.
• Ayuda a visszaszerzést a rugalmasan és a lenyűgöző eszközök között.
• Ha egy olyan deportista, akit a kórházban és a ligamentumban és az íntónában helyezünk el.

• Csökkentse a lelket és a lángokat.
• Mejora la tonicidad de la piel.
• Tartsa rugalmasan rugalmasan.
• Mejora la hidratacińn.
• Mejora a textúra a piel növekszik a microcirculaciín de sangre en el rostro.
• Puede ayudar a mejorar la apariencia nem a piel, sino tambià © n del pelo y las uà ±.

INDICACIONES:

• Tomar tres cúpsulas por dÃa, con o sin alimento.
• Consulte a su mañico est estas tomando medicamentos bajo prescripción, este embarazada o en lactancia de lactancia.
• Nincs se de alcool de los niñs.
• Conserve el frasco bien cerrado és egy fülke fresco y seco.

Reacciones secundarias y adversas:
Nem, ha megfigyelnénk, hogy az e-mailt a Flex-N-Move-ra használjuk.

Leyendas:
ESTE PRODUCTO NO ES UN MEDICAMENTO. EL CONSUMO DE ESTE PRODUCTO ES A RESPONSABILIDAD DE QUIEN LO RECOMIENDA Y DE QUIEN LO USA.

Presentaciones:
Frasco con 45 y 90 cólyuk.

Természetes COX-2 inhibitorok
A fájdalomcsillapítás jövője

A 2000. augusztusi táplálkozástudományi hírekről

Anthony Almada

Figyelembe véve, hogy a bőrön a térdtől a rákig terjedő egészségi állapot – egyes fájdalomcsillapítással jár -, csak értelme van megfejteni az érzés mögötti mechanizmust, és megtalálni azt az eszközt, amely enyhítheti azt. Évszázadokon keresztül természetes gyógymódok, mint például a fehér fűzfa kéreg (Salix alba) és mirtusz (Myrtus communis) adott némi fájdalomcsillapítást. Ezután áttörés következett be, amikor felfedezték, hogy a gyulladás és így a fájdalomtermelők által okozott prosztaglandinok nevű vegyületek blokkolhatók. Ebből az új tudásból származik a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID) néven ismert fájdalomcsillapító gyógyszerek gyártása és alkalmazása, amelyek hatásosak, de nemkívánatos mellékhatásokat okoznak. Az elmúlt 20 hónapban az FDA két tagot hagyott jóvá egy második, fejlettebb vényköteles gyógyszerosztályban, amely gátolja a ciklooxigenáz-2 (COX-2) nevű enzimet, amely a prosztaglandinok felszabadulását váltja ki. Ezek az új termékek, az úgynevezett COX-2 inhibitorok, valóban jobbak a NSAID-oknál.

A COX-2 felfedezése 1991-ben történt meg, amikor W. L. Xie és a Brigham Young Egyetem munkatársai, Provo, Utah, megtalálta a ciklooxigenáz enzim két különböző izoformáját (kémiai származékait). [ 1 ] Az első ilyen, a COX-1, állandó, élettani “házvezető” izoforma. Széles körben elterjedt az egész szervezetben, és részt vesz a napi sejtes és anyagcsere-tevékenységek szabályozásában, mint például a gyomor bélés integritásának fenntartása, a vérben belüli véráramlás szabályozása és a vérlemezke működésének kiegyensúlyozása. Ezzel ellentétben a COX-2-t úgy határozták meg, mint egy “indukálható” izoforma, amelyet számos proinflammatorikus ingerre kifejtettek és az agyban, a hím és a nőstény reproduktív szervekben, a vesékben és az oszteoblasztok csontképző sejtjeiben találták. [ 2 ] A COX-1-vel ellentétben a COX-2 expressziója általában minimális, de az aktivált COX-2 a prosztaglandin termelést elsősorban a gyulladásos sejtekben szabályozza. Ez a gyulladásos válasz a gyógyulás és a javítás alapvető eleme. Az aszpirin a COX ™ gátlására és így a prosztaglandinok felszabadulásának gátlására való képességén keresztül képes elnyomni ezt a biokémiai gyulladásos választ. A nem-szteroid gyulladásgátlók a COX gátlásán keresztül is fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki. [ 3 ]

Noha a nem szteroid gyulladáscsökkentők hatásosak, gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító, lázcsillapító és anti-thromboticus eredményei magas áron érhetők el. Megakadályozhatják a COX-2-t, de gátolják a COX-1-et is. Ez problémás, mivel a COX-1-gátlás “néhány olyan fontos funkciót kikapcsol”, mint például a gyomor-bélés javítása és karbantartása, ami különböző gyomorfekélyeket, perforációkat vagy akadályokat okoz a betegek egyharmadának, majdnem felének . [ 4 ] Ezen túlmenően a szélsőségeseknél évente több mint 16 500 ember hal meg az Egyesült Államokban az NSAID által okozott emésztőrendszeri vérzés miatt. [ 5 ] Ezekből a statisztikákból olyan fájdalomcsillapító / gyulladásgátló kutatásra derült fény, amely a hagyományos NSAID-okkal egyenértékű terápiás hatásosságot biztosítana, de nem volt gastrotoxicitás. Egy ilyen gyógyszer gátolja a COX-2-et a COX-1 hatása nélkül. Így született meg a COX-2 inhibitorok kifejlesztése.

Ettől a ponttól kezdve nem sokáig tartott a szintetikus COX-2-inhibitorok, mint a celekoxib (Celebrex) és a rofecoxib (Vioxx) jóváhagyása 1998-ban az NSAID-k új korszakát. A gyártók megígérték, hogy termékeik enyhítik az osteo- és rheumatoid arthritis, az akut fájdalom és az elsődleges dysmenorrhoea jeleit és tüneteit, és a tudományuk támasztotta alá az ilyen állításokat.

Az ilyen COX-2-inhibitorok megerősítő vizsgálata in vivo állatkísérletekkel kezdődött. Egy ilyen kísérletben a fájdalommodellt úgy alakították ki, hogy a poliszacharid karragenánt a patkányok lábába helyezték, hogy gyulladást okozzon. Ezután orális COX-2 inhibitort adtak be, amely gyulladásgátló és fájdalomcsillapító hatásokat eredményezett gyomor-toxikus hatás nélkül. Az ilyen eredmények megerősítették a COX-2-inhibitorok előnyeit a fájdalom és a gyulladás szempontjából. [ 6 ]

Újabban a COX-2-inhibitor gyógyszerekkel végzett humán klinikai vizsgálatok hasonló gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatékonyságot mutattak a hagyományos NSAID-okhoz képest, de szignifikánsan kevesebb gyomor-toxicitást mutattak. [ 7 ] Habár ezek a mellékhatások szempontjából előnyösek, napi dózisok összehasonlításával kilencszer drágábbak. [ 8 ] Szerencsére van némi bizonyíték arra, hogy a természetes, kevésbé költséges COX-2-gátlók gátolhatják a fájdalom és a gyulladás kialakulását, és ennél kedvezőbb módon és sokkal kevesebb pénzt kereshetnek.

Természetes COX-2 Inhibitorok ígérete

Bár a COX-2 gátlás egyértelműen kimutatható számos közös és széles körben elismert természetes termék egyik farmakológiai hatását illetően, az ilyen előny nem igazolható mindaddig, amíg mindegyiküket szisztematikusan tesztelik az ilyen aktivitás tekintetében. Azonban az esélyek a következő, a fájdalom természetes modulátoraként szolgálják.

A kurkumin a kurkuma egyik csípős hatóanyaga (Curcuma longa), a sárga por, amelyet gyakorlatilag minden curry-tálban találtak a világon. A kulináris élvezet mellett több klinikai kísérlet is kimutatta, hogy a kurkumin jelentős gyulladásgátló és fájdalomcsillapító vegyület. [ 9 Továbbá a közelmúltban végzett in vitro vizsgálatok azt vizsgálták, hogy a kurkumin, egy kemopreventív szer, gátolja-e a COX-2 expresszióját és aktivitását számos különböző gasztrointesztinális sejtvonalban: vastagbél, nyelőcső és vékonybél. [ 10 ]

Egy másik tanulmányban Dr. Fan Zhang Ph.D. és New York City-i Cornell University campus munkatársai két ismert daganat-promotert, vagy epesavakat (BA) vagy forbol-észtereket (PMA) mutattak be gasztrointesztinális (GI) sejtekbe. A csapat úgy találta, hogy a COX-2 számos sejtvonalban indukálódik, melyet a gyulladást okozó prosztaglandin E2 szintézisének 10-szeres növekedése kísér. [ 10 ] Azonban a sejtek dózisfüggő kezelése a kurkuminnal elnyomta a COX-2 fehérje BA- és PMA által közvetített indukcióját, a genetikai COX-2 expressziót (mRNS-vel mérve) és a prosztaglandin E2 szintézisét. A legmeglepőbb azonban az volt a felfedezés, hogy a kurkumin közvetlenül gátolta a COX-2 enzimatikus aktivitását.

Bár a Zhang-tanulmány nem vizsgálta a kurkuminnak a krónikus ízületi gyulladást közvetítő sejtek hatását, provokatív javaslatot nyújt arra, hogy a kurkumin modulálhatja a krónikus gyulladásos GI-eseményeket, mint a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás.

Az 1999-es amerikai Cancer Research Association (AACR) konferencián bemutatott további tanulmány megvizsgálta a kurkumin fájdalomcsillapító tulajdonságait is. A Kaliforniai Egyetem San Diego-i kutatói és a San Diego-i Veterans Administration Orvosi Központ vizsgálta, hogy a kurkumin képes-e elnyomni a COX-2 expressziót humán vastagbélrákos sejtekben. [ 11 ] Miután ezeket a sejteket kurkuminnak tesszük ki, a kutatók azt találták, hogy a vegyület nem csak gátolja a sejtek növekedését, hanem a COX-2 mRNS expresszióját is idő- és dózisfüggő módon csökkenti. [ 11 ] Ezért a kurkumin biztonságos, természetes COX-2-gátlónak tűnhet embernél, biztonsági profilja és gyulladáscsökkentő hatásának bizonyítéka.

Thunder Isten Vine , (Tripterygium wilfordii) egy ismeretlen növény sokak számára. Azonban a hagyományos kínai gyógynövénykivonat kivonatai előzetesen ígéretet tettek a rheumatoid arthritises betegek kezelésében. [ 12, 13 ] A közelmúltban végzett laboratóriumi tanulmányok kimutatták a gőzölgő ásványi szőlő glikozidban gazdag kivonatait (a vizsgálatban alkalmazott növényi részeket nem fedezték fel, sem az extrahálási módszert) találta meg a protaglandin termelést a reumás ízületi gyulladásos térdszöveti sejtekben. [ 14 ] Emellett azt találták, hogy a COX-2 fehérje expresszió jelentősen csökkent a COX-2 mRNS expresszió vagy a COX-2 aktivitás észlelhető hatása nélkül. Emellett a COX-1 fehérje expressziója változatlan maradt a növényi kivonaton. Ezek az eredmények együttesen utalnak a T. wilfordii a vizsgálatban alkalmazott kivonat csökkentette a pro-taglandin termelést, mivel szelektíven csökkentette a COX-2 enzim szintézisét anélkül, hogy a COX-2 aktivitását gátolta volna. Kevesebb COX-2 enzim kevesebb prostaglandint jelent, és ennélfogva kevesebb fájdalmat jelent.

Omega-3 zsírsavak , mint például a halolajokban találhatóak, a krónikus gyulladásos állapotok kezelésére ajánlottak, mivel képesek módosítani a prosztaglandin termelést és bizonyos mértékű változásokat okozni bizonyos betegség paraméterekben a rheumatoid arthritises betegekben. [ 15 ] Mechanikusan, a halolajok modulálják a proinflammatorikus mediátorok, például a prosztaglandinok termelését, ezáltal megváltoztatva működésüket. A Clare Curtis, Ph.D. és a Connecticut Szövet Biológiai Laboratóriumok Walesi Cardiffi Egyetemen végzett új kutatásai az omega-3 zsírsavak újszerű működésére irányultak. [ 16 ]

Vizsgálatuk során a szarvasmarhák ízületi porcsejtjeit (chondrocyták) tenyésztettük különböző sorozat és telített tiszta zsírsavak különféle jelenlétében. A felhasznált koncentrációk tükrözik azokat, amelyek az emberi plazmában keringenek. A kondrocita kultúrák inkubálása interleukin-1-alfa (IL-1a) proinflammatorikus citokin-indukált expressziójával a proteolitikus fehérje-emésztő enzim, az úgynevezett aggrecanáz izoformái. Ez az enzim lebontja a porc fehérje aggregátumot, amely mind a kompresszíbilitást, mind a rugalmasságot hordozza a porcokon. Lebomlása az arthritis állapotának fémjelezhető folyamata.

Érdekes, hogy az IL-1a-val kezelt porcitenyészeteket az omega-3 zsírsavval, az alfa-linolénsavval (ALA), az eikozapentaénsavval (EPA) vagy a dokozahexaénsavval (DHA) együttesen, a csoport úgy találta, hogy egyedileg és dózisfüggően csökkent aggregátum aktivitás és mRNS. Ezzel ellentétben a telített zsírsav-palmitinsav, az omega-6 többszörösen telítetlen linolsav és az omega-9 egyszikű zsírsav oleinsav nem képes elnyomni az aggregreáz aktivitást vagy az mRNS-t.

Végül a tanulmány kimutatta, hogy a három omega-3 zsírsav (és a többi zsírsav sem) dózisfüggően gátolta a COX-2 mRNS termelését anélkül, hogy befolyásolná a COX-1 expressziót. Ez az utolsó megállapítás azt sugallja, hogy az omega-3 zsírsavak szelektíven modulálhatják a COX-2 expresszióját a gyulladásos ízületekben, miközben lecsökkentik a csontbontó folyamatokat az érintett gének szintjén.

Resveratrol , a szőlőbıl származtatott fitokémia is bõséges a Polygonum nemzetség, széles körben használt a hagyományos kínai gyógynövény. A resveratrol gyulladáscsökkentő hatásait 1997-ben írta le, miután egy állatmodell meghatározta elsődleges aktivitását a COX-1 gátlásának. [ 17 ] Ezután a New York-i Cornell Orvosi Főiskola ugyanazon kutatói által vezetett tanulmány kimutatta a resveratrol COX-2 gátló hatását. [ 18 ]

Ebben a tanulmányban K. Subbaramaiah Ph.D. és munkatársai emberi emlő- és orr-epiteliális sejteket láttak a forbol-észterekké, amelyek COX-2 expressziót és prosztaglandin E2 termelést indukálnak. A tiszta resveratrol adagolása mindkét hatását gátolta, megfordítva a COX-2 mRNS és fehérje növekedését. A génexpresszió módosításán kívül a resveratrol is megtalálta a COX-2 aktivitást közvetlenül gátló hatását.

Egy másik resveratrol vizsgálat, amelyet Javier Martinez és Juan Moreno végezte, mindkét PhD-t a spanyolországi Barcelona Egyetemen, az egér makrofágok resveratrol kezelésével gátolta a COX-2 fehérje expresszióját és a dózisfüggő módon elnyomott prosztaglandin E2 termelést anélkül, hogy befolyásolná a COX-1 fehérje expresszióját . [ 19 ] Ezeket a sejteket szuperoxid aniongyököknek vagy hidrogén-peroxidnak való expozíció szintén indukálta a COX-2-expressziót, amelyet a resveratrol hasonlóan blokkolt. Azonban 1998-ban Meishiang Jang és John Pezzutto, a Ph.D., a Chicago Egyetem Illinois-i tanulmánya szerint a resveratrol nem befolyásolta a forbol észterrel közvetített COX-2 indukcióját az egér bőrében. [ 20 ] Ez arra utal, hogy a resveratrol szövet- és / vagy faj-specifikus módon működhet. Ez azt jelenti, hogy a resveratrol megjelenítheti a COX-2 gátlást egy szervben (emlőben) vagy egy adott állatmodellben (patkány), de nem egy másik szövetben (bőrben) vagy fajon (egéren). Legyen látható, hogy ez emberben működik-e.

A flavonoidok / Fenolvegyületek olyan növényi alapú vegyi anyagok, amelyek COX-2-gátlóként nagy ígéreteket is hordoznak. 1998-ban Michihiro Mutoh Ph.D. és a japán Tsukuba Egyetem munkatársai megpróbálták azonosítani a COX-2 gátló fitokemikáliák szerkezeti követelményeit. [ 21 ] A tanulmányban a csapat transzformáló növekedési faktor-alfa (TGF-a) -t használt fel? gyulladás-közvetítő citokin? mint a COX-2 indukciós stimulus, amelyhez 14 természetes termékvegyületet teszteltek (mindegyiket antioxidánsoknak és kemopreventív szereknek jellemezték). Ezek közül csak öt jelentős, dózisfüggő csökkenést mutatott a TGF-a által indukált COX-2 riporteres aktivitásban: genistein, kaempferol, kvercetin, resorcinol és resveratrol, a kvercetin a legerősebb. A curcumin, DHA, daidzein, epigallocatechin gallát (EGCG), alfa-tokoferol, aszkorbinsav, béta-karotin, csersav és csökkent glutation nem volt hatással. Ezek a curcumin-adatok a fent leírt Zhang-vizsgálattal ellentétben zajlanak. Ez a tanulmányban alkalmazott különböző kísérleti rendszerek (riportergén humán vastagbélráksejtekben) a Zhang, et al. (közvetlen a COX-2 mérése és aktivitása különböző GI-sejtekben).

Az öt gátló fenolos vegyes vegyületi téma egy reszorcin komponens jelenléte volt az egyes vegyületek kémiai szerkezetén belül (beleértve természetesen a rezorcinot is). Mind az öt ilyen fenolika számos növényi eredetű élelmiszerben jelen van.

Érdekes, hogy az EGCG, a zöld tea legfontosabb katechinja, amely szerkezetében rezorcin-komponenst tartalmaz, nem mutatott gátló hatást ebben a vizsgálatban. A Case Western Reserve Egyetem Ohio Ohio államban végzett munkái azt mutatták, hogy az EGCG gazdag zöld tea-polifenol (GTP) kivonata orális fogyasztása kollagén által kiváltott arthritis által termelt egereknél jelentősen csökkenti az artritisz és a COX expresszió előfordulását -2 összehasonlítva az egerekkel, amelyek nem kaptak GTP-t. [ 22 Továbbra is meg kell vizsgálni, hogy ez a látszólagos különbség az egyéb zöld tea-polifenolok, szinergikus kölcsönhatások vagy egy vagy több zöld tea-polifenol melléktermékének downstream metabolikus hatásának köszönhető-e az orális bevétel után.

Jövőbeli igények és útmutatások

Számos terápiás célpont esetében a természetes termékek többsége csak a remény a hatékonyság és a biztonság. Ez szinte kizárólag a jól megtervezett klinikai vizsgálatok hiányára vezethető vissza, amelyek képesek megmagyarázni a szükséges adatokat az ilyen termékek használatának támogatására, különösen, ha azokat egy szokásos gyógyszerrel hasonlítják össze. Bár az in vitro és az állatkísérletek jelentős hitelességet kölcsönöznek a természetes COX-2-gátlóknak, az emésztés, az abszorpció, az anyagcsere-eloszlás és a kiválasztás hatása a hatások fajspecifitásán túl nem hagyható figyelmen kívül. Ezért van szükség a jól megtervezett emberi próbákra.

A természetes COX-2-gátlók előrehaladását visszatartó második tényező a lassú megkönnyebbülés. Sajnos, úgy tűnik, nincsenek olyan természetes gyulladásgátló / fájdalomcsillapító termékek, amelyek szinte azonnali enyhülést jelentenek az aszpirin vagy egyéb NSAID-ok közelében. A “megkönnyebbülés percben” fogyasztói elvárása csalódást és gúnyt okoz, ha ezt a természetes termékeket nem megfelelően ellensúlyozza. De ha elmagyarázzák nekik, a nyilvánosság biztosan meg fogja érteni a természetes termékek erényét, amelyek szelíd, hatékony, hosszú távú megkönnyebbülést biztosítanak.

Anthony Almada egy Aptos, kaliforniai táplálkozási és gyakorlati biokémista, aki több mint 45 egyetemi klinikai kísérletben dolgozott együtt. Ő az Experimental and Applied Science Inc. (EAS) társalapítója, valamint az IMAGINutrition (www.imaginutrition.com) alapítója és tudományos vezetője.

Xie WL et al.
A prosztaglandin szintázot kódoló mitogénreagens gén expresszióját az mRNS splicing szabályozza.
Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88 (7): 2692-6.

Feldman M, McMahon AT.
A ciklooxigenáz-2-inhibitorok hasonló előnyökkel járnak a hagyományos nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerekhez képest, kevesebb gyomor-bélrendszeri toxicitással?
Ann Intern Med 2000; 132 (2): 134-43.

Virág RJ.
A prosztaglandin bioszintézisét gátló gyógyszerek.
Pharmacol Rev 1974; 26 (1): 33-67.

Fries J.
A nem szteroid gyulladáscsökkentőkhöz kapcsolódó mellékhatások megértése felé: a longitudinális adatok hozzájárulása.
Scand J Rheumatol Suppl 1996; 102: 3-8.

Seibert K. et al.
A ciklooxigenáz-2 gyulladásban és fájdalomban betöltött szerepének farmakológiai és biokémiai demonstrációja.
Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91 (25): 12013-7.

Simon LS, et al.
A celekoxib gyulladáscsökkentő és felső gasztrointesztinális hatásai a rheumatoid arthritisben: randomizált, ellenőrzött vizsgálat.
JAMA 1999; 282 (20): 1921-8.

Peterson WL, Cryer B.
COX-1-megtakarító NSAID-k? A lelkesedés indokolt?
JAMA 1999; 282 (20): 1961-3.

Satoskar RR, et al.
A kurkumin (differuloyl methane) gyulladáscsökkentő hatásának értékelése posztoperatív gyulladásban szenvedő betegeknél.
Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1986; 24 (12): 651-4.

Zhang F et al.
A kurkumin gátolja a ciklooxigenáz-2 transzkripciót az epesav- és a forbolészterrel kezelt emberi gasztrointesztinális epiteliális sejtekben.
Carcinogenesis 1999; 20 (3): 445-51.

Goel A, et al.
A ciklooxigenáz-2 (COX-2) expressziójának gátlása étrendi kurkuminnal HT-29 humán vastagbélráksejtekben.
Az Amerikai Rákkutató Testület 1999-es éves találkozója: 40: 528-9.

Lipsky PE, Tao XL.
A reumatoid arthritis potenciális új kezelése: mennydörgés isten szőlő.
Semin Arthritis Rheum 1997; 26 (5): 713-23.

Tao XL és mtsai.
Egy prospektív, ellenőrzött, kettős-vak, átfedő vizsgálat a Tripterygium wilfordii F horogról a rheumatoid arthritis kezelésére.
Chin Med J (Engl). 1989, 102 (5): 327-32.

Maekawa K. et al.
Az interleukin-1 beta-indukált ciklooxigenáz-2 expresszió gátlása humán szinoviális sejtekben Tripterygium wilfordii Hook F kivonattal.
Inflamm Res 1999; 48 (11): 575-81.

Ariza-Ariza R, et al.
Omega-3 zsírsavak a rheumatoid arthritisben: áttekintés.
Semin Arthritis Rheum 1998; 27 (6): 366-70

Curtis CL, et al.
Az n-3 zsírsavak specifikusan modulálják az ízületi porc degradációjában szerepet játszó katabolikus tényezőket.
J Biol Chem 2000; 275 (2): 721-4.

Jang M, et al.
Resveratrol rák kemopreventív aktivitása, természetes szőlőtermék.
Science 1997, 275 (5297): 218-20.

Subbaramaiah K, et al.
A resveratrol gátolja a ciklooxigenáz-2 transzkripciót és aktivitást a forbolészterrel kezelt humán emlő epiteliális sejtekben.
J Biol Chem 1998; 273 (34): 21875-82.

Martinez J, Moreno JJ.
A resveratrol, egy természetes polifenol vegyület hatása a reaktív oxigénre és a prosztaglandin termelésre.
Biochem Pharmacol 2000; 59 (7): 865-70.

Jang M, Pezzuto JM.
A resveratrol hatása a 12-O-tetradekanoil-forbol-13-acetát által indukált oxidatív eseményekre és génexpresszióra az egér bőrében.
Cancer Lett 1998; 134 (1): 81-9.

Mutoh M., et al.
A ciklooxigenáz-2 promoter-dependens transzkripciós aktivitás visszaszorítása vastagbélrákos sejtekben rezorcin típusú szerkezetű kemopreventív szerekkel.
Carcinogenesis 2000; 21 (5): 959-63.

Haqqi TM, et al.
A kollagén által indukált ízületi gyulladás megelőzése egerekből a zöld tea polifenol frakciójával.
Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96 (8): 4524-9

Cox-2 inhibitorok

Más nevek: Cyclo-oxigenáz-2 inhibitorok

Milyen Cox-2-inhibitorok?

A ciklo-oxigenáz-2 (COX-2) inhibitorok nem szteroid gyulladáscsökkentő (NSAID) típusúak, amelyek kifejezetten blokkolják a COX-2 enzimeket.

A COX enzimek két fő típusa van: COX-1 és COX-2. Mindkét típus prosztaglandint termel; azonban a COX-1 enzimek fő funkciója az, hogy a vérlemezkéket aktiváló prosztaglandinok szintjét és a gyomor-bél traktus bélését védi, míg a COX-2 enzimek felelősek a prosztaglandinok fertőzés vagy sérülés utáni felszabadításáért. A prosztaglandinok számos különböző hatással bírnak, amelyek közül az egyik a gyulladás szabályozását jelenti.

A COX-2 enzimek blokkolásán keresztül a COX-2-inhibitorok enyhítik a gyulladást és a fájdalmat kevésbé negatív gastrointestinalis hatásokkal, mint a COX-1 és COX-2 enzimeket gátló NSAID-ok. Azonban nem teljesen mentesek a gyomor-bélrendszeri hatásoktól, és használatuk (mint minden NSAID) nagyobb fokú stroke és szívroham kockázatával jár együtt.